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      Dexamethasone地塞米松 |CAS 50-02-2

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      產(chǎn)品說明書

      FAQ

      COA

      已發(fā)表文獻

       

      Dexamethasone (DHAP, Prednisolone F, Hexadecadrol, MK-125, MK125, NSC 34521, NSC34521),也稱地塞米松,是一種有效的、人工合成的糖皮質(zhì)激素受體激動劑,也是白細胞介素受體調(diào)節(jié)劑,具有抗炎、抗毒、抗過敏、免疫抑制和抗過敏作用,可用于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和其他膠原性疾病治療。Dexamethasone能調(diào)節(jié)T細胞分化和生長。

       

      產(chǎn)品性質(zhì)

      英文別名 (English Synonym)

      Dexamethasone, DHAP, Prednisolone F, Hexadecadrol, MK-125, MK125, NSC 34521, NSC34521

      中文名稱 (Chinese Name)

      地塞米松

      靶點 (Target)

      Glucocorticoid receptor

      通路 (Pathway)

      GPCR/G Protein--Glucocorticoid receptor

      CAS (CAS NO.)

      50-02-2

      分子式 (Formula)

      C22H29FO5

      分子量 (Molecular Weight)

      392.46

      外觀 (Appearance)

      粉末

      純度 (Purity)

      ≥98%

      溶解性 (Solubility)

      溶于DMSO

      結(jié)構(gòu)式 (Structure)

       

      運輸和保存方法

      冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃,有效期3年。建議分裝后-20℃干燥保存,避免反復(fù)凍融。

       

      注意事項

      1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

      2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

      3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

      4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

       

      使用濃度

      【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康?,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。

       

      使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻,僅供參考)

      細胞實驗(體外實驗)

      地塞米松有效抑制A549細胞釋放粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF),EC502.2 nM。地塞米松(IC50 = 0.5 nM)抑制NF-κB、IκBαI-κBβ,這與抑制GM-CSF釋放有關(guān)。[2] 在永生化大鼠腦內(nèi)皮細胞系中,地塞米松(1 mM)處理導(dǎo)致跨單層細胞旁通透性降低,主要是蔗糖、熒光素和葡聚糖,最高可達20 KDa[3] 

      動物實驗(體內(nèi)實驗)

      在暴露于霧化內(nèi)毒素(LPS)的小鼠中,單次腹腔注射地塞米松(10 mg/kg)可顯著減少支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒細胞。[4] Sprague-Dawley大鼠注射地塞米松(1.5 mg/kg/d),持續(xù)5天,大鼠消耗更少的食物并且重量更輕,肝臟質(zhì)量(+ 42%)和肝臟與體重比率(+ 65%)顯著增加,肝線粒體的基礎(chǔ)質(zhì)子電導(dǎo)增加,但肌肉線粒體群中沒有。[5] 

       

      參考文獻

      1. LaLone CA, et al. Effects of a glucocorticoid receptor agonist, Dexamethasone, on fathead minnow reproduction, growth, and development. Environ Toxicol Chem. 2012 Mar;31(3):611-22.
      2. Adcock IM, et al. Ligand-induced differentiation of glucocorticoid receptor (GR) trans-repression and transactivation: preferential targetting of NF-kappaB and lack of I-kappaB involvement. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(4):1003-11.
      3. Romero IA, et al. Changes in cytoskeletal and tight junctional proteins correlate with decreased permeability induced by dexamethasone in cultured rat brain endothelial cells. Neurosci Lett. 2003 Jun 26;344(2):112-6.
      4. Rocksén D, et al. Differential anti-inflammatory and anti-oxidative effects of Dexamethasone and N-acetylcysteine in endotoxin-induced lung inflammation. Clin Exp Immunol. 2000 Nov;122(2):249-56.
      5. Roussel D, et al. Dexamethasone treatment specifically increases the basal proton conductance of rat liver mitochondria. FEBS Lett. 2003 Apr 24;541(1-3):75-9.

       

      HB221114

      400-6111-883