Aspirin (Acetylsalicylic acid, NSC 27223, NSC27223, ASA),又稱阿司匹林、乙酰水楊酸或鄰乙酰水楊酸,是非甾體類抗炎藥,一種可口服不可逆的環(huán)氧合酶COX-1/2有效抑制劑,IC50分別為5和210 μg/mL。阿司匹林常用作止痛藥,還有抗血小板聚集作用,可預(yù)防冠狀動脈和腦血管血栓形成。
產(chǎn)品性質(zhì)
英文別名 (English Synonym) |
Aspirin, Acetylsalicylic acid, NSC 27223, NSC27223, ASA |
中文名稱 (Chinese Name) |
阿司匹林,乙酰水楊酸,鄰乙酰水楊酸 |
靶點 (Target) |
COX-1/2 |
通路 (Pathway) |
Immunology/Inflammation--COX |
CAS號 (CAS NO.) |
50-78-2 |
分子式 (Formula) |
C9H8O4 |
分子量 (Molecular Weight) |
180.16 |
外觀 (Appearance) |
粉末 |
純度 (Purity) |
≥98% |
溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
結(jié)構(gòu)式 (Structure) |
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運輸和保存方法
冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃,有效期3年。建議分裝后-20℃干燥保存,避免反復(fù)凍融。
注意事項
1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。
3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。
4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康?,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。】
使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻,僅供參考)
(一)細胞實驗(體外實驗)
Aspirin抑制NF-κB的活化,從而防止IκB的降解,因此NF-κB保留在細胞質(zhì)中。在轉(zhuǎn)染的T細胞中,Aspirin也會抑制NF-κB依賴性Igκ增強子和人免疫缺陷病毒(HIV)長末端重復(fù)序列(LTR)的轉(zhuǎn)錄。[1] 在大鼠神經(jīng)元原代培養(yǎng)物和海馬腦片中,Aspirin對興奮性氨基酸谷氨酸引發(fā)的神經(jīng)毒性具有保護作用。[2] Aspirin治療抑制IRS-1在Ser307上的磷酸化、JNK和c-Jun磷酸化,以及TNF-α處理的3T3-L1和HepG2細胞中IkappaBalpha的降解。Aspirin抑制Akt磷酸化和rapamycin (但不作用于細胞外調(diào)節(jié)激酶或PKCzeta)的哺乳動物靶點對TNF-α的響應(yīng)。在TNF-α預(yù)處理的3T3-L1脂肪細胞,Aspirin減少胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取。[3]
(二)動物實驗(體內(nèi)實驗)
在成年發(fā)熱大鼠模型中,給藥Aspirin (5-150 mg/kg, P.O.),緩解大鼠發(fā)熱。[4]
參考文獻
1.Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.
2.Grilli M, et al. Neuroprotection by aspirin and sodium salicylate through blockade of NF-kappaB activation.1996 Nov 22;274(5291):1383-5.
3.Gao Z, et al. Aspirin inhibits serine phosphorylation of insulin receptor substrate 1 in tumor necrosis factor-treated cells through targeting multiple serine kinases. J Biol Chem. 2003 Jul 4;278(27):24944-50.
4.Loux JJ, DePalma PD, Yankell SL. Antipyretic testing of aspirin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1972 Aug;22(4):672-5.
HB221116