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      Dorsomorphin (Compound C) |CAS 866405-64-3

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      產(chǎn)品說明書

      FAQ

      COA

      已發(fā)表文獻(xiàn)

       

      Dorsomorphin (Compound C, BML-275, BML275)是一種可逆的AMPK選擇性抑制劑,Ki109 nM,可誘導(dǎo)自噬。Dorsomorphin是BMP I型受體ALK2/3/6的抑制劑,下調(diào)BMP信號活性,并促進(jìn)人多能干細(xì)胞(hPSC)的神經(jīng)分化。

       

      產(chǎn)品性質(zhì)

      英文別名 (English Synonym)

      Dorsomorphin, Compound C, BML-275, BML275

      中文名稱 (Chinese Name)

      6-[4-(2-哌啶-1-基乙氧基)苯基]-3-吡啶-4-基吡唑并[1,5-A]嘧啶

      靶點(diǎn) (Target)

      AMPK, ALK2/3/6

      通路 (Pathway)

      PI3K/Akt/mTOR--AMPK

      CAS號 (CAS NO.)

      866405-64-3

      分子式 (Formula)

      C24H25N5O

      分子量 (Molecular Weight)

      399.49

      外觀 (Appearance)

      粉末

      純度 (Purity)

      ≥98%

      溶解性 (Solubility)

      微溶于DMSO(10 mg/mL,需震蕩或超聲助溶)

      結(jié)構(gòu)式 (Structure)

       

      運(yùn)輸和保存方法

      冰袋運(yùn)輸。粉末直接保存于-25~-15℃,有效期3年。建議干燥避光保存,避免反復(fù)凍融。

       

      注意事項

      1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

      2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

      3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

      4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

       

      使用濃度

      【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康模?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

       

      使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻(xiàn),僅供參考)

      (一)細(xì)胞實驗(體外實驗)

      HT1080細(xì)胞中,Dorsomorphin (0-10 μM, 18 h)以劑量依賴式2DG誘導(dǎo)的GRP78 promoter活性,但對tunicamycin誘導(dǎo)的GRP78 promoter活性無明顯影響。[1] 

      • 動物實驗(體內(nèi)實驗)

      在成年小鼠中,靜脈注射Dorsomorphin (10 mg/kg)降低體內(nèi)鐵調(diào)素表達(dá)的基礎(chǔ)水平,并增加血清鐵的濃度。[3] Dorsomorphin (0.2 mg/kg, i.v.)顯著減少LPS處理的大鼠胸主動脈中VCAM-1和ICAM-1的表達(dá)。[4] 

       

      參考文獻(xiàn)

      [1].Zhou G, et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of action. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.

      [2].Kim YM, et al. Compound C independent of AMPK inhibits ICAM-1 and VCAM-1 expression in inflammatory stimulants-activated endothelial cells in vitro and in vivo. Atherosclerosis. 2011 Nov;219(1):57-64.

      [3].Saito S, et al. Compound C prevents the unfolded protein response during glucose deprivation through a mechanism independent of AMPK and BMP signaling. PLoS One. 2012;7(9):e45845.

      [4].Guo Y, et al. AMPK inhibition blocks ROS-NFκB signaling and attenuates endotoxemia-induced liver injury. PLoS One. 2014 Jan 24;9(1):e86881.

      HB221117

      400-6111-883